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发布日期：2024-10-27 04:18 点击次数：60
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深度解读肾脏病防治的发展经由与明天瞻望。
金秋十月，中华医学会肾脏病学分会2024年学术年会（CCSN 2024）在竹苞松茂的山城重庆正式启幕。本次年会构建了全所在、多头绪的学术疏导体系，旨在自高国表里与会代表在学习、疏导、共享及合作上的多元需求，促进临床大夫的念念维才智与诊疗水平的全面升迁。
在CCSN 2024上，中华医学会肾脏病学分会候任主任委员、复旦大学从属中山病院的丁小强素养于10月17日就“肾保护商酌40年——基于血流能源学与代谢机制的热闹商酌进展与念念考”这一话题带来了精彩演讲，不仅为升迁临床诊疗工夫提供了端庄办法，而且为在场的大师学者们带来了极具启发性的学术参考。本文相当编撰整理了慢性肾脏病（CKD）惩办的中枢实质，以飨读者。
图1 丁小强素养作念大会敷陈
中国肾病包袱加重——肾脏病防治朝发夕至
各人范围内，CKD的发病率和物化率捏续飞腾，尤其在中国，患病率从1990年的6.7%飞腾至2019年的10.6%，物化率由8.3/10万东说念主飞腾至10.3/10万东说念主。算计到2040年，CKD将成为导致寿命耗费的第五大疾病，寿命耗费年（YLL）平均增长100.3%[1]。这一趋势导致各人卫生开销也显赫加多。
图2 各人慢性疾病包袱增长
各人三大肾脏组织长入命令将肾脏疾病列入非传染性疾病防治优先清单[2]。目下已明确肾脏疾病具有多重致病身分，包括环境、遗传、代谢和系统性身分。不同庚岁段的发病机制存在显赫各异[3]，血流能源学与代谢额外是中枢计制。如肾小球高灌输高滤过学说、肾小管间质缺血性挫伤等是肾脏疾病进展的共同机制，从功能代偿徐徐演变为缺血性挫伤和病理变化。因此，应爱重早期热闹和识别病理变化，以幸免肾小球不行逆的纤维化。
图3 肾脏疾病进展的共同机制——肾小球高灌输高滤过学说
从1980年建议的“高灌输高滤过学说”到2023年的胰高血糖素样肽-1受体欣慰剂（GLP-1RA）和内皮素受体拮抗剂（ERA）的最新商酌效果，肾保护的理念徐徐从单一的药物热闹延长到包括器官保护和代谢概述征的全所在健康惩办，尤其强调了钠-葡萄糖共转运卵白2禁绝剂（SGLT2i）、新式非类固醇盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）等药物在减速肾功能衰败方面的要道作用。
肾保护药物和洽进展——40年经由
在CKD和洽中，基于血流能源学和代谢机制的肾保护热闹施展着遑急作用。早期的肾保护药物研发主要伙同在肾素血管垂死素醛固酮系统禁绝剂（RASi）类药物，最近的商酌更多关爱SGLT2i和MRA等。
图4 肾保护热闹药物研发历史
■ RASi类药物
REIN、RENAAL、IDNT和ESBARI等RCT商酌阐明了RASi类药物在CKD患者中的疗效，尤其对伴有高卵白尿和2型糖尿病（T2D）患者效果显赫[5-6]。商酌露馅，RASi类药物能灵验减缓肾功能恶化，减速临了期肾病（ESRD）或物化的风险。即使患者的eGFR低于30ml/min/1.73㎡，接续使用RASi类药物仍可镌汰全因物化和心血管事件的风险。然而，部分患者仍存在较高的肾脏事件残余风险，这需要进一步的个体化评估和惩办。
图5 RASi在CKD和洽领域遑急的RCT商酌回来
■ SGLT2i类药物
SGLT2i在CANVAS、CREDENCE、DAPA-CKD和EMPA-KIDNEY等商酌中露馅，对伴或不伴T2D的CKD患者均有显赫的肾脏保护作用，这种保护作用主要体当今减少肾脏复合至极及心血管事件，相当是在eGFR下跌较为严重的患者[7]。
图6 SGLT2i在CKD和洽领域遑急的RCT商酌回来
■ MRA类药物
FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD和FIDELITY等商酌阐明了非甾体类MRA（如非奈利酮）在糖尿病肾病（DKD）患者中或者显赫减少肾脏复合至极事件和心血管事件的风险[8-9]，况且中国亚组患者的肾脏风险镌汰更为显赫，达到了43%的相对风险镌汰率。此外，FINEHEART商酌进一步讲解了MRA在减少心衰入院率和全因物化率方面的复合至极上风。最后，FIND-CKD商酌行为首个针对非DKD的RCT商酌，正在评估MRA对这类东说念主群的保护效果，咱们期待明天的商酌收尾能为非DKD患者的和洽提供更多字据。
图7 非甾体类MRA（非奈利酮为代表）在DKD东说念主群的肾心获益
■ GLP-1RA类药物
多个商酌（如ELIXA、LEADER、SUSTAIN等）露馅，GLP-1RA药物或者镌汰卵白尿风险，减速肾功能下跌，并减少肾脏临了事件和心血管并发症[10-11]。SUSTAIN-6商酌发现，司好意思格鲁肽将肾脏临了事件风险镌汰36%，而EXSCEL商酌露馅艾塞那肽减少了15%的肾脏临了事件风险。FLOW商酌标明，68.2%的T2DM团结CKD患者处于高风险阶段，司好意思格鲁肽显赫减速了eGFR下跌（-2.19 vs. -3.36ml/min/1.73m²/年）。
图8 GLP-1RA在CVOT和洽领域RCT商酌的肾脏结局
概述惩办——心肾代谢同治
全病程惩办在CKD的和洽中强调了原发病和洽、糊口花样热闹以及共同机制审视的遑急性。跟着CKD概述惩办水平的升迁，尤其是在药物长入和洽方面取得了首要进展，近30年来CKD的总体进展已显赫减缓[12]。商酌露馅，RASi与SGLT2i或MRA长入用药能将CKD患者的肾脏不良结局风险镌汰44%，在糖尿病团结CKD患者中风险镌汰23%。
值得防护的是，使用RASi、SGLT2i和MRA等药物和洽CKD时，可能会在短期内导致eGFR下跌，这是药物通过镌汰肾小球内压以保护肾脏的生剃头达。然而，在血容量不及、感染或使用肾毒性药物（如NSAIDs）时，可能加重肾灌输不及，导致eGFR下跌幅度加多。因此，在多类药物长入或序贯和洽时，应严格收尾肇始剂量和加药时机，将eGFR下跌幅度收尾在合理范围内，幸免毋庸要的停药和临床获益的减少。此外，关于RASi和MRA干系的高钾血症，频繁不错通过矫正可逆身分和药物热闹来收尾，而非平直减量或停药。
丁小强素养强调，CKD与心血管疾病（CVD）和糖尿病密切干系，三者常共存且互相加重病情。CKD在心血管-肾脏-代谢（CKM）概述征中的“桥梁”作用尤为遑急，强调“心肾代谢同治”计策[13-14]。通过早期全程监测与风险评估、多靶点用药和多学科互助，可全面惩办这些共病的进展，镌汰团结症风险，改善患者的始终预后。
图9 基于“肾脏桥梁效应”，优化CKM惩办有策画
要点小结
CKD是疾病包袱增速最快、增幅最大的慢病之一，应该在各人范围和国度层面尽快将其列入首要慢病惩办边界，加大CKD干系防治商酌的干与。
CKD的防治包括原发病的灵验和洽、共同机制的阻断（肾保护）、糊口花样的调动，以及幸免和实时矫正任何稀奇的肾挫伤身分。
原发病的和洽，尤其是针对免疫炎症和代谢机制的热闹药物层见错出，其疗效也日益提高。
基于血流能源学和代谢机制的肾保护热闹在CKD和洽中施展遑急作用，临床引申中应根据每位患者的具体情况制定个体化的和洽有策画，并在漫长的病程随访中根据病情（肾功能、血钾等）的变化而实时调动，以达成最好的肾保护作用。
大师简介
丁小强素养
复旦大学从属中山病院肾内科 主任、博导
复旦大学从属中山病院厦门病院肾内科 主任
上海市肾病与透析商酌所 长处
上海市肾病临床医学中心 主任
上海市肾病重心本质室 主任
上海市肾病临床医学商酌中心 主任
上海市血液透析质控中心 主任
国度肾脏疾病质控中心学术委员会 副主任
海外血液透析学会 理事
中华医学会肾脏病分会 候任主任委员
中国医师协会肾脏病分会 常委、副会长(第3、4届）
国度肾脏病专科法子名词委员会 主任
上海市医学会肾脏病学分会 荣誉主任委员
上海医师协会肾脏病分会 副会长
上海市病院协会病院血液净化惩办专科委员会 主任委员
主要商酌标的：AKI、CKD发病机制与防诊治；血液净化新工夫等
承担30余项国度和上海市课题，赢得国度级和省部级奖项十余项
已发表300余篇论文（包括SCI论文200余篇）
参考文件：
[1] Nat Rev Nephrol. 2024 Jul; 20(7):473-485.
[2] Nat Rev Dis Primers. 2017 Nov 23; 3:17088.
[3] Nat Rev Nephrol. 2020 Jan; 16(1):51-64.
[4] BMJ. 2023;383:bmj-2022-074216.
[5] Lancet. 1997; 349:7857-63.
[6] N Engl J Med. 2007; 345:861-9.
[7] JAMA Intern Med. 2020; 180(5):718-726.
[8] N Engl J Med. 2022; 387:2021-32.
[9] Eur Heart J. 2022 Feb 10; 43(6):474-484.
[10] Curr Probl Cardiol. 2024 Feb; 49(2):102344.
[11] Cell Metab. 2023 Dec 5; 35(12):2104-2106.
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